Uusi tutkimus viittaa, että tämä voi johtua tau-proteiinin epänormaalista kertymisestä aivoihin, mikä muuttaa hermosolujen energia-aineenvaihduntaa ja pitää aivot jatkuvassa kiihottuneessa tilassa. Teos julkaistiin npj Dementia -lehdessä.
Tau-proteiinin tiedetään muodostavan tyypillisiä sotkuja solujen sisällä Alzheimerin taudissa, vahingoittaen hermosoluja ja häiritsevän signaalinsiirtoa niiden välillä. Tämä johtaa muistin ja kognitiivisten toimintojen heikkenemiseen. Tiedemiehet ovat kuitenkin havainneet, että sen vaikutus voi ilmetä paljon aikaisemmin – vaiheessa, jolloin aivoissa ei vielä ole vakavia rakenteellisia vaurioita.
Kentuckyn yliopiston tutkijoiden johtama tutkimusryhmä on havainnut, että patologinen tau pystyy ”uudelleenohjaamaan” aivojen energiavaroja. Normaalisti neuronit käyttävät glukoosia energian tuottamiseen. Tautiin liittyvissä häiriöissä osa tästä energiasta alkaa kulua välittäjäaineen glutamaatin lisääntyneeseen tuotantoon.
Glutamaatilla on tärkeä rooli aivojen toiminnassa, osallistumalla oppimis- ja muistiprosesseihin. Kuitenkin sen ylimäärä johtaa hermosolujen liialliseen virittymiseen. Tämän seurauksena aivot pysyvät kohonneen toiminnan tilassa eivätkä pysty siirtymään syvään unen vaiheeseen.
”Se on kuin nirso vauva, joka ei halua asettua alas ja mennä nukkumaan”, selitti tutkimuksen johtaja ja fysiologi Shannon McAuley Kentuckyn yliopistosta. Hänen mukaansa aivot itse asiassa ”saappaavat” glukoosia ja muuttavat sen jatkuvasti glutamaatiksi pitäen järjestelmän hereillä.
Kokeita suoritettiin taudin hiirimalleilla. Tiedemiehet ovat havainneet, että muutoksia energian aineenvaihdunnassa tapahtuu jo taun toimintahäiriön alkuvaiheessa – jopa ennen suurten proteiinikertymien muodostumista. Tämä saattaa selittää, miksi unihäiriöt ilmaantuvat usein kauan ennen Alzheimerin taudin oireiden diagnosointia.
Tutkijat huomauttavat myös, että unihäiriöiden ja taudin kehittymisen välille voi muodostua noidankehä. Toisaalta sairaus heikentää unta, ja toisaalta krooninen unenpuute voi nopeuttaa hermoston rappeuman etenemistä.
Työn tekijöiden mukaan lupaava suunta voi olla aivojen aineenvaihduntaan vaikuttavien lääkkeiden käyttö. Esimerkiksi jotkin epilepsiaan tai tyypin 2 diabetekseen käytetyt lääkkeet voivat vähentää liiallista hermosolujen aktiivisuutta ja mahdollisesti parantaa unta.
”On erityisen tärkeää, että jotkut näistä muutoksista näyttävät olevan palautuvia”, McAuley sanoi. Hänen mukaansa normaalin unen palauttamiseksi ei ole välttämätöntä poistaa kokonaan kaikkia proteiiniplakkeja ja sotkuja aivoista.
Tutkijat korostavat, että Alzheimerin tauti on monimutkainen sairaus, joka liittyy useisiin häiriintyneisiin prosesseihin kehossa. Siksi tehokkaan hoidon tulee todennäköisesti kohdistaa erilaisia mekanismeja samanaikaisesti. Sillä välin tutkijat kehottavat kiinnittämään huomiota riskitekijöihin, joita ihminen voi hallita itse, mukaan lukien unen laatu.