Tutkijat ovat osoittaneet, että solureseptorilla GPR133 on tärkeä rooli luun muodostumisessa. Teos julkaistiin Signal Transduction and Targeted Therapy (STTT) -lehdessä.
Osteoporoosi on yleinen sairaus, jossa luut haurastuvat ja murtuvat helposti. Nykyiset lääkkeet voivat vain hidastaa sen kehitystä, mutta eivät pysty täysin palauttamaan luukudosta. Lisäksi monilla niistä on sivuvaikutuksia tai ne heikkenevät ajan myötä.
Tutkimuksen suorittivat tutkijat Leipzigin yliopistosta Saksasta ja Shandongin yliopistosta Kiinasta. He tutkivat reseptorin GPR133 (tunnetaan myös nimellä ADGRD1) vaikutusta osteoblastien, uutta luukudosta muodostavien solujen, toimintaan.
Kokeet suoritettiin hiirillä. Yhdessä eläinryhmässä GPR133-geeni sammutettiin. Näillä hiirillä kasvoivat luut huomattavasti heikentyneet, mikä muistutti osteoporoosia. Toisessa ryhmässä tutkijat aktivoivat reseptorin käyttämällä ainetta AP503.
”Käyttämällä yhdistettä AP503, joka äskettäin löydettiin tietokoneseulonnalla GPR133:n aktivaattorina, pystyimme lisäämään merkittävästi luun vahvuutta sekä terveillä hiirillä että eläimillä, joilla on osteoporoosi”, sanoo Leipzigin yliopiston biokemisti Ines Liebscher.
Tutkijoiden mukaan AP503 toimii eräänlaisena ”käynnistyspainikkeena”, jolloin osteoblastit muodostavat aktiivisesti luukudosta. Lisäksi kävi ilmi, että vaikutus tehostuu, kun reseptorin aktivointi yhdistetään fyysiseen aktiivisuuteen.
Vaikka kokeita on toistaiseksi tehty vain eläimillä, tutkijat viittaavat siihen, että samanlaiset mekanismit voivat toimia ihmisillä.
”Jos tämä reseptori häiriintyy geneettisten muutosten vuoksi, hiirillä on merkkejä luukadosta hyvin varhaisessa vaiheessa – kuten ihmisten osteoporoosissa”, Liebscher sanoi.